Author(s): Cordeiro, Leonardo Pessanha ; Crespo, Isabel Ribeiro Gomes de Queiroz ; Falcão, Maria Luisa Barcelos ; Leite, Yasmim de Souza ; Magalhães, Isadora Enne ; Silva, Valmir Laurentino
Date: 2020
Origin: Oasisbr
Subject(s): imunopatologia; citocinas; extrapulmonar; SARS-CoV-2; COVID-19; SARS-CoV-2; COVID-19; immunopathology; cytokines; extrapulmonary
In the past few decades, coronavirus infections have posed a global threat to public health. The new coronavirus, SARS-CoV-2, which appeared in December 2019, took a few months to cause the outbreak of the new disease (COVID-19) declared a pandemic by the World Health Organization (WHO). SARS-CoV-2 spreads initially through the respiratory tract with lymphopenia and hypercytokininemia, characteristics of immune dysregulation. While many infected individuals may be asymptomatic or have upper respiratory symptoms, others develop interstitial pneumonia that can quickly follow up with respiratory failure and may progress to multiple organ failure. The purpose of this review was to present the molecular interactions of SARS-CoV-2 with host cells; point out cytopathic effects; assess the extent of immune dysregulation; reveal the immunological mechanisms associated with pulmonary and extrapulmonary pathogenesis and verify the influence of genetic markers of susceptibility and protection for COVID-19. The production of knowledge since the beginning of the pandemic about the immune response to SARS-CoV-2 points out that, in infected individuals, viral proliferation and tissue damage occur beyond the lung tissue. Among the systemic findings, lesion of the submucosal lymphatic tissue of the gastrointestinal tract, renal focal hemorrhages, edema and neuronal degeneration, degeneration of hepatocytes, cardiovascular, hematological, cutaneous and obstetric manifestations were demonstrated. However, the possibility of recurrent seasonal infections by coronavirus of different genotypes stimulating partial immune memory and favoring the predominance of mild cases of the disease, should be considered.
Nas últimas décadas, infecções por coronavírus representaram uma ameaça global à saúde pública. O novo coronavírus, SARS-CoV-2, que surgiu em Dezembro de 2019, levou poucos meses para provocar o surto da nova doença (COVID-19) declarada como pandemia pela Organização Mundial da Saúde (OMS). SARS-CoV-2 se dissemina, inicialmente, pelo trato respiratório com linfopenia e hipercitocinemia, características de desregulação imunitária. Enquanto muitos indivíduos infectados podem apresentar-se assintomáticos ou com sintomas respiratórios superiores, outros desenvolvem pneumonia intersticial que pode rapidamente seguir com insuficiência respiratória, podendo evoluir com falência de múltiplos órgãos. O propósito desta revisão consistiu em apresentar as interações moleculares do SARS-CoV-2 com células hospedeiras; assinalar os efeitos citopáticos; avaliar a extensão da desregulação imunológica; revelar os mecanismos imunológicos associados à patogênese pulmonar e extrapulmonar e verificar a influência de marcadores genéticos de suscetibilidade e de proteção para COVID-19. A produção de conhecimento desde o início da pandemia acerca da resposta imunitária ao SARS-CoV-2 aponta que, em indivíduos infectados, a proliferação viral e o dano tecidual ocorrem para além do tecido pulmonar. Dentre os achados sistêmicos foi demonstrado lesão do tecido linfático submucoso do trato gastrointestinal, hemorragias focais renais, edema e degeneração neuronal, degeneração de hepatócitos, manifestações cardiovasculares, hematológicas, cutâneas e obstétricas. No entanto, a possibilidade de infecções recorrentes sazonais por coronavírus de genótipos distintos estimularem memória imunitária parcial e favorecer o predomínio de casos brandos da doença, deve ser considerada.
