Autor(es):
Lima, Milena da Silva ; Quintans Junior, Lucindo José ; Santana, Wagno Alcântara ; Kaneto, Carla Martins ; Soares, Milena Botelho Pereira ; Villarreal, Cristiane Flora
Data: 2014
Origem: Oasisbr
Assunto(s): Carvacrol; Anti-inflammatory; Cytokines; Interleukin-10; PGE2; Anti-Inflamatórios/farmacologia; Inflamação/quimioterapia; Interleucina-10/metabolismo; Monoterpenos/farmacologia; Animais; Anti-Inflamatórios/administração & dosagem; Modelos Animais de Doenças; Relação Dose-Resposta a Droga; Edema/quimioterapia; Regulação da Expressão Gênica/efeitos de drogas; Mediadores da Inflamação/metabolismo; Masculino; Camundongos; Camundongos Endogâmicos C57BL; Monoterpenos/administração & dosagem; Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real
Descrição
Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Farmácia. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal de Sergipe. Departamento de Fisiologia. São Cristóvão, SE, Brasil
Universidade Estadual de Feira de Santana. Feira de Santana, BA, Brasil
Hospital São Rafael. Centro de Biotecnologia e Terapia Celular. Salvador, BA, Brasil
Hospital São Rafael. Centro de Biotecnologia e Terapia Celular. Salvador, BA, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Farmácia. Salvador, BA, Brasil / Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisa Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil
Carvacrol,aphenolicmonoterpene,hasbeenreportedtopossessanti-inflammatoryproperties. However,themechanismsinvolvedinitspharmacologicalpropertiesarecurrentlynotwellunder- stood. Inthepresentstudy,thecontributionofcytokinemodulationtotheanti-inflammatoryeffectsof carvacrolwasinvestigatedinaclassicalinflammationmodel:thecompleteFreund’sadjuvant(CFA)- inducedpawinflammationinmice.Thepawedemawasmeasuredusingaplesthismometer.Pawtissue was removed2haftertheinflammatorystimulustodeterminethelevelsofprostaglandinE2 (PGE2) by enzyme immunoassay,thelevelsofinterleukin-1 b (IL-1b), tumornecrosisfactor-a (TNF-a), and interleukin-10(IL-10)byELISAorthemRNAexpressionofcyclooxygenase-2(COX-2),IL-1b, TNF-a, and IL-10 byreal-timePCR.Administrationofcarvacrolproducedanti-inflammatoryeffectsagainstCFA- inducedinflammationinmice.Treatmentofmicewithcarvacrolat50and100mg/kgattenuatedthe paw edemaandreducedtheIL-1b and PGE2, butnotTNF-a, locallevels.Similarly,carvacrol(100mg/kg) reducedtheCOX-2andIL-1b mRNA expression.ThelevelsofIL-10,ananti-inflammatorycytokine,and the IL-10mRNAexpressionintheinflamedpawwereenhancedbycarvacrol.Inaddition,thetreatment with carvacroldidnotreducetheCFA-inducedpawedemainIL-10knockoutmice.Thepresentresults suggestthatcarvacrolcausesanti-inflammatoryeffectsbyreducingtheproductionofinflammatory mediators,suchasIL-1b and prostanoids,possiblythroughtheinductionofIL-10release.
