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Inibidores da renina: uma nova opção terapêutica

Author(s): Pinto, Alexandra Alves da Silva

Date: 2013

Persistent ID: http://hdl.handle.net/10284/3982

Origin: Repositório Institucional - Universidade Fernando Pessoa


Description

A hipertensão arterial, doença crónica resultante da elevação significativa da pressão arterial, é um problema grave de saúde pública. Em Portugal, a prevalência da hipertensão arterial é de 42%, apresenta uma taxa de controlo não superior a 11% e os custos associados com o seu tratamento são bastante elevados. O tratamento da hipertensão arterial, com o mínimo de reações adversas e mantendo a qualidade de vida do hipertenso, tem um papel preponderante na redução do risco cardiovascular através da redução da pressão arterial para valores normais. A modificação da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, eixo endócrino com vista à manutenção da estabilidade hemodinâmica, desempenha uma importante função na regulação da pressão arterial. A renina, enzima sintetizada a nível renal, transforma o angiotensinogénio em angiotensina I, sendo esta posteriormente convertida em angiotensina II pela enzima conversora da angiotensina. A angiotensina II exerce diversas atividades biológicas e, quando inibida, pode fornecer proteção independentemente da diminuição da pressão sanguínea. Nas últimas décadas descobriu-se que é possível inibir diretamente a renina plasmática. O aliscireno é, portanto, um inibidor direto da renina que atua a nível local e sistémico que, ao promover o bloqueio do sítio catalítico da renina, impede a produção de angiotensina I e, consequentemente, de angiotensina II e aldosterona. No entanto, a administração de aliscireno está contraindicada em indivíduos com diabetes e/ou insuficiência renal moderada a grave, quando associado a outras classes de fármacos do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este trabalho propõe, deste modo, efetuar uma revisão literária e bibliográfica no que respeita à inibição da renina e à sua ação no controlo da hipertensão arterial, através de uma análise cuidada e crítica dos estudos clínicos realizados para o aliscireno. Hypertension, a chronic disease resulting from a significant increase in high blood pressure, is a serious public health problem. In Portugal, the prevalence of hypertension is 42%, a control rate not exceeding 11%, where treatment costs are quite high. The treatment of hypertension has a leading role in reducing cardiovascular risk by reducing the blood pressure to normal, with minimal adverse reactions and maintaining the quality of life of hypertensive patients. The modification of the activity of the endocrine axis renin-angiotensin-aldosterone system, in order to maintain hemodynamic stability plays an important role in regulating blood pressure. Renin is an enzyme synthesized in the kidney that converts angiotensinogen to angiotensin I. The angiotensin I is then converted to angiotensin II by angiotensin converting enzyme. Angiotensine II has several biological activities that when inhibited can provide protection, regardless of the decrease in blood pressure. In the last decades it was discovered that it is possible to directly inhibit renin. Aliskiren is therefore a direct renin inhibitor that acts locally and systemically, by binding to the catalytic site of rennin, preventing the production of angiotensin I and, therefore, angiotensin II and aldosterone. However, aliskiren is contraindicated in individuals with diabetes and/or with moderate to severe renal impairment when associated with other drug classes of renin-angiotensin-aldosterone system. This work proposes a literature review regarding the inhibition of renin and its action in the control of hypertension, through a careful and critical analysis of studies conducted for aliskiren.

Projeto de Pós-Graduação/Dissertação apresentado à Universidade Fernando Pessoa como parte dos requisitos para obtenção do grau de Mestre em Ciências Farmacêuticas

Document Type Master thesis
Language Portuguese
Advisor(s) Pimenta, Adriana; Catarino, Rita
Contributor(s) Pinto, Alexandra Alves da Silva
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