Author(s): Fernandes, Carla Luísa Dias
Date: 2016
Persistent ID: http://hdl.handle.net/10400.6/5367
Origin: uBibliorum
Subject(s): Dor; Dor Crónica; Plasticidade.; Recetores do Glutamato; Sensibilização Central
Author(s): Fernandes, Carla Luísa Dias
Date: 2016
Persistent ID: http://hdl.handle.net/10400.6/5367
Origin: uBibliorum
Subject(s): Dor; Dor Crónica; Plasticidade.; Recetores do Glutamato; Sensibilização Central
A dor crónica é definida como uma dor que persiste para além do estímulo nociceptivo que lhe deu origem. Explica-se pela neuroplasticidade do sistema somatossensorial, no qual ocorrem mudanças complexas nos neurónios sensitivos a vários níveis, como resposta à exposição a mediadores inflamatórios ou como consequência de lesão neuronal. Desde os trabalhos de Mark Mattson, que se sabe que o neurotransmissor glutamato não só tem funções a nível sináptico, como também tem um papel importante na regulação do crescimento dendrítico e na sinaptogénese. Este neurotransmissor, em conjunto com fatores neurotróficos, tem um papel central na plasticidade e na sobrevivência neuronal através da modulação do cálcio intracelular. Os referidos achados revelaram a base molecular da regulação da plasticidade neuronal dependente da atividade. No presente estudo de revisão é resumida e discutida a evidência científica existente sobre o papel dos recetores do glutamato na génese e na manutenção da dor crónica.
Chronic pain is defined as a pain that persists despite the expiration of the noxious stimuli that led to it in the first place. It is explained by the somatosensorial system’s neuroplasticity in which complex changes occurs at various levels in sensory neurons, as a response to the exposure to inflammatory mediators or as a result of neuronal injury. Since Mark Mattson´s researches, it is known that glutamate, not only has synaptic functions, but also has an important role in the regulation of dendritic growth and in synaptogenesis. The glutamate in combination with neurotrophic factors plays a central role in neuronal plasticity and survival, through the modulation of intracellular calcium. These findings have revealed the molecular basis for regulation of activity-dependent neuronal plasticity. In this review it will be summarized and discussed the existing scientific evidence about the role of glutamate receptors in the genesis and maintenance of chronic pain.