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Faculdade de Amparo à Ciência e Tecnologia do Estado de Pernambuco

O Ácido Ascórbico (AA) é uma molécula antioxidante, muito concentrada no cérebro e que pode provocar tanto efeitos anticonvulsivantes quanto proconvulsivantes em diferentes modelos de epilepsia experimental. Neste trabalho nós exploramos se a administração crônica de AA altera a excitabilidade neural avaliada pela Depressão Alastrante Cortical (DAC). Ratos Nutridos (N) e Desnutridos (D) foram tratados por gavagem com 60 mg/kg/dia de ácido L-ascórbico do 7º ao 28º dia pós-natal e a DAC foi analisada entre os 30-40 dias de vida. Comparados ao grupo N, os ratos D apresentaram maiores (p<0.05) velocidades de propagação da DAC, confirmando achados anteriores. Comparados aos controles tratados com solução salina (Sal), os ratos tratados com AA tiveram maiores velocidades (p<0.05) de propagação da DAC nas condições N e D. Um outro grupo controle ―ingênuo‖ (I; que não recebeu gavagem) não diferiu do controle Sal. A média±DP da velocidade de propagação da DAC (em mm/min) para os grupos Sal, AA e I foram, respectivamente 3.75±0.03, 4.26±0.08 e 3.81±0.04 para os animais N e 4.29±0.08, 4.51±0.04 e 4.30±0.04 para os animais D. Os resultados demonstraram uma facilitação da DAC pelo AA, independentemente do estado nutricional. Eles ainda sugerem que em doses de 60 mg/Kg/dia administradas cronicamente durante o desenvolvimento cerebral, o AA parece atuar como um pró-oxidante no cérebro, em vistas ao efeito contrário, em comparação com outros antioxidantes, que reduzem a propagação da DAC