| Resumo: | A anemia ferropénica tem sido associada à formação de trombos como causa de acidente vascular cerebral (AVC). No entanto, o mecanismo fisiopatológico que explica esta associação permanece por esclarecer. O objetivo deste trabalho é analisar as características dos AVCs isquémicos associados a trombos decorrentes da anemia ferropénica, através de uma revisão sistemática da literatura, utilizando as bases de dados Pubmed e EMBASE, e de uma revisão de casos internados na Unidade de AVC do Hospital de Santa Maria (HSM). Incluímos adultos com anemia ferropénica, avaliados pela ocorrência de acidente isquémico transitório (AIT) ou AVC isquémico, com deteção de trombos, sem evidência de alterações ateroscleróticas ou fontes cardioembólicas de alto risco. Analisamos 311 artigos pelo título e resumo, 85 por texto integral, dos quais 27 foram incluídos. De um total de 41 doentes, 36 foram incluídos pela revisão da literatura e 5 da série de doentes do HSM. A média da idade foi de 43.9 anos, com uma maior prevalência no sexo feminino (87.8%). A etiologia mais frequente da anemia ferropénica foi a hemorragia por miomas uterinos (61%). Reportou-se a ocorrência de AVC em 85.4% e de AIT em 14.6%, sendo que os locais mais frequentes de deteção de trombose foram a Artéria Carótida Interna, Artéria Carótica Comum e Arco Aórtico. Foi reportada a presença de Foramen Ovale Patente (FOP) em 17.1% dos doentes. Analiticamente, 73.2% apresentavam trombocitose e apenas 6 doentes tinham outras alterações pró-trombóticas. Além da anticoagulação com Heparina isolada ou combinada com Varfarina, foi feita a correção da anemia com transfusões sanguíneas e reposição com ferro, bem como a correção do seu fator etiológico. Em todos ocorreu a resolução total dos trombos, com um tempo mediano de 13.7 dias. Não ocorreu recorrência do evento em nenhum doente. Concluiu-se que a anemia ferropénica, com ou sem trombocitose se associa a um aumento do risco trombótico, especialmente em mulheres jovens, sendo necessários mais estudos para compreender o mecanismo fisiopatológico subjacente. |