Publicação
Diabetes tipo II e obesidade
| Resumo: | A obesidade e a diabetes mellitus tipo II podem existir simultaneamente pois a obesidade, a presença de gordura intra-abdominal, maus hábitos alimentares e o sedentarismo dificultam a produção de insulina pelas células pancreáticas. A obesidade é considerada como um dos principais factores de risco para o diabetes tipo II. Actualmente, o consumo excessivo de alimentos calóricos e o sedentarismo favorecem a acumulação de lípidos ao nível do tecido adiposo que, rapidamente, excede a sua capacidade de armazenamento e liporegulação. A sobrecarga lipídica ao nível dos adipócitos centrais inicia uma resposta inflamatória e uma disfunção a esse nível. Por outro lado, as citocinas pró-inflamatórias, que se acumulam no fígado e tecido muscular, activam o mecanismo de resistência insulínica, o mesmo mecanismo que é activado no caso de uma infecção ou stress. Uma vez que a resistência à insulina foi um processo fisiológico utilizado pelo Homem para sobreviver nos períodos de fome, pensa-se que o mesmo mecanismo crónico é activado de forma inapropriada, conduzindo ao aparecimento do síndrome metabólico. |
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| Autores principais: | Afonso, Carolina Francisco da Paz |
| Assunto: | Diabetes mellitus Mestrado Integrado - 2015 Obesidade Resistência à insulina Síndrome metabólico |
| Ano: | 2015 |
| País: | Portugal |
| Tipo de documento: | dissertação de mestrado |
| Tipo de acesso: | acesso restrito |
| Instituição associada: | Universidade de Lisboa |
| Idioma: | português |
| Origem: | Repositório da Universidade de Lisboa |
| Resumo: | A obesidade e a diabetes mellitus tipo II podem existir simultaneamente pois a obesidade, a presença de gordura intra-abdominal, maus hábitos alimentares e o sedentarismo dificultam a produção de insulina pelas células pancreáticas. A obesidade é considerada como um dos principais factores de risco para o diabetes tipo II. Actualmente, o consumo excessivo de alimentos calóricos e o sedentarismo favorecem a acumulação de lípidos ao nível do tecido adiposo que, rapidamente, excede a sua capacidade de armazenamento e liporegulação. A sobrecarga lipídica ao nível dos adipócitos centrais inicia uma resposta inflamatória e uma disfunção a esse nível. Por outro lado, as citocinas pró-inflamatórias, que se acumulam no fígado e tecido muscular, activam o mecanismo de resistência insulínica, o mesmo mecanismo que é activado no caso de uma infecção ou stress. Uma vez que a resistência à insulina foi um processo fisiológico utilizado pelo Homem para sobreviver nos períodos de fome, pensa-se que o mesmo mecanismo crónico é activado de forma inapropriada, conduzindo ao aparecimento do síndrome metabólico. |
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