Publicação
Insuficiência adrenal relativa em choque hemorrágico : estudo experimental acerca dos seus mecanismos fisiopatológicos em rato (Rattus norvegicus)
| Resumo: | O Choque Hemorrágico (CH) pode complicar-se por “insuficiência adrenal relativa” (IAR). Neste estudo avaliou-se a contribuição do etomidato e apoptose da adrenal na IAR pós-CH. Ratos machos Wistar foram divididos em 4 grupos: G0 (anestesia geral com isoflurano e ventilação mecânica, 16 ratos), G1 (como G0 mas com buprenorfina, 16 ratos), G2 (como G1 mas com CH, 16 ratos) e G3 (como G2 mas com etomidato antes do CH, 16 ratos). CH induzido por recolha de sangue (30% volume sanguíneo). Resuscitação aos 90 minutos pós-CH, consistindo no sangue recolhido associado a soro fisiológico. Aos 0, 90, 150 and 240 minutos após início do CH, mediram-se gasimetria e níveis plasmáticos de hormona adrenocorticotrópica, corticosterona, TNF-α, IL6, IL10 e por RT-PCR, TNF-α, IL6 e IL10. Apoptose avaliada por TUNEL e caspase-3 (immunofluorescência); necrose por escala específica. G1 apresentou taxa de apoptose mais elevada que G0. G2 e G3 tiveram níveis mais elevados de apoptose e necrose que outros grupos. Comparado com G2, G3 apresentou níveis de corticosterona compativeis com IAR e níveis mais baixos de PO2, PO2/FiO2, BE, bicarbonato, apoptose e necrose, e mais altos das citoquinas e TNF- α.IAR foi associada a etomidato mas não a apoptose neste modelo. |
|---|---|
| Autores principais: | Félix, Nuno Manuel Mira Flor Santos |
| Assunto: | Choque Rato Adrenal Insuficiência Etomidato Apoptose Citoquina Buprenorfina Hemorrhagic shock rat adrenal insufficiency etomidate apoptosis mRNA cytokine buprenoprhine |
| Ano: | 2017 |
| País: | Portugal |
| Tipo de documento: | tese de doutoramento |
| Tipo de acesso: | acesso aberto |
| Instituição associada: | Universidade de Lisboa |
| Idioma: | português |
| Origem: | Repositório da Universidade de Lisboa |
| Resumo: | O Choque Hemorrágico (CH) pode complicar-se por “insuficiência adrenal relativa” (IAR). Neste estudo avaliou-se a contribuição do etomidato e apoptose da adrenal na IAR pós-CH. Ratos machos Wistar foram divididos em 4 grupos: G0 (anestesia geral com isoflurano e ventilação mecânica, 16 ratos), G1 (como G0 mas com buprenorfina, 16 ratos), G2 (como G1 mas com CH, 16 ratos) e G3 (como G2 mas com etomidato antes do CH, 16 ratos). CH induzido por recolha de sangue (30% volume sanguíneo). Resuscitação aos 90 minutos pós-CH, consistindo no sangue recolhido associado a soro fisiológico. Aos 0, 90, 150 and 240 minutos após início do CH, mediram-se gasimetria e níveis plasmáticos de hormona adrenocorticotrópica, corticosterona, TNF-α, IL6, IL10 e por RT-PCR, TNF-α, IL6 e IL10. Apoptose avaliada por TUNEL e caspase-3 (immunofluorescência); necrose por escala específica. G1 apresentou taxa de apoptose mais elevada que G0. G2 e G3 tiveram níveis mais elevados de apoptose e necrose que outros grupos. Comparado com G2, G3 apresentou níveis de corticosterona compativeis com IAR e níveis mais baixos de PO2, PO2/FiO2, BE, bicarbonato, apoptose e necrose, e mais altos das citoquinas e TNF- α.IAR foi associada a etomidato mas não a apoptose neste modelo. |
|---|