Publicação
Doseamento electroquímico do monóxido de azoto em células endoteliais humanas
| Resumo: | O estudo in vivo ou in vitro da produção de monóxido de azoto (NO) em células endoteliais requer o uso de eléctrodos específicos de NO, que permitem compreender melhor os mecanismos de transducção de sinal a nível intracelular. Neste trabalho estudou-se a hipótese da acetilcolina (ACh) ser um modulador do metabolismo do NO através da acetilcolinesterase (AChE), funcionando como receptor de transducção de sinal para este mensageiro intracelular, utilizando a velnacrina maleato como inibidor da AChE. As células endoteliais da veia do cordão umbilical humano (HUVECs) em cultura foram estimuladas com ACh 10-5M e velnacrina maleato 10-5M (VM), medindo-se a produção e/ou libertação de NO pelas HUVECs, utilizando um eléctrodo sensor de NO. Os resultados obtidos de concentração de NO nas HUVECs foram de 1,83 ± 0,54 nM (n=5) na presença de ACh 10-5M e de 0,83 ± 0,19 nM na presença de VM 10-5M. Com a adição simultânea destes dois compostos obteve-se uma concentração de NO de 1,12 ± 0,18 nM. A presença de VM inibe significativamente o efeito que a ACh produz no aumento da concentração de NO (P=0,009). Os resultados experimentais permitem chegar à conclusão que a formação do complexo AChE-velnacrina maleato pouco activo interfere com mecanismos de transducção de sinal desconhecidos. A hipótese colocada de que a acetilcolina modula o metabolismo do NO, através da acetilcolinesterase, podendo funcionar como receptor de transducção de sinal, parece ser válida embora o seu mecanismo continue a ser desconhecido. |
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| Autores principais: | Carvalho, Filomena Almeida |
| Outros Autores: | Saldanha, Carlota; Martins e Silva, João |
| Assunto: | Monóxido de azoto Eléctrodo sensor de monóxido de azoto Células endoteliais Acetilcolina e velnacrina maleato |
| Ano: | 2003 |
| País: | Portugal |
| Tipo de documento: | artigo |
| Tipo de acesso: | acesso aberto |
| Instituição associada: | Universidade de Lisboa |
| Idioma: | português |
| Origem: | Repositório da Universidade de Lisboa |
| Resumo: | O estudo in vivo ou in vitro da produção de monóxido de azoto (NO) em células endoteliais requer o uso de eléctrodos específicos de NO, que permitem compreender melhor os mecanismos de transducção de sinal a nível intracelular. Neste trabalho estudou-se a hipótese da acetilcolina (ACh) ser um modulador do metabolismo do NO através da acetilcolinesterase (AChE), funcionando como receptor de transducção de sinal para este mensageiro intracelular, utilizando a velnacrina maleato como inibidor da AChE. As células endoteliais da veia do cordão umbilical humano (HUVECs) em cultura foram estimuladas com ACh 10-5M e velnacrina maleato 10-5M (VM), medindo-se a produção e/ou libertação de NO pelas HUVECs, utilizando um eléctrodo sensor de NO. Os resultados obtidos de concentração de NO nas HUVECs foram de 1,83 ± 0,54 nM (n=5) na presença de ACh 10-5M e de 0,83 ± 0,19 nM na presença de VM 10-5M. Com a adição simultânea destes dois compostos obteve-se uma concentração de NO de 1,12 ± 0,18 nM. A presença de VM inibe significativamente o efeito que a ACh produz no aumento da concentração de NO (P=0,009). Os resultados experimentais permitem chegar à conclusão que a formação do complexo AChE-velnacrina maleato pouco activo interfere com mecanismos de transducção de sinal desconhecidos. A hipótese colocada de que a acetilcolina modula o metabolismo do NO, através da acetilcolinesterase, podendo funcionar como receptor de transducção de sinal, parece ser válida embora o seu mecanismo continue a ser desconhecido. |
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