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Doseamento electroquímico do monóxido de azoto em células endoteliais humanas

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Detalhes bibliográficos
Resumo:O estudo in vivo ou in vitro da produção de monóxido de azoto (NO) em células endoteliais requer o uso de eléctrodos específicos de NO, que permitem compreender melhor os mecanismos de transducção de sinal a nível intracelular. Neste trabalho estudou-se a hipótese da acetilcolina (ACh) ser um modulador do metabolismo do NO através da acetilcolinesterase (AChE), funcionando como receptor de transducção de sinal para este mensageiro intracelular, utilizando a velnacrina maleato como inibidor da AChE. As células endoteliais da veia do cordão umbilical humano (HUVECs) em cultura foram estimuladas com ACh 10-5M e velnacrina maleato 10-5M (VM), medindo-se a produção e/ou libertação de NO pelas HUVECs, utilizando um eléctrodo sensor de NO. Os resultados obtidos de concentração de NO nas HUVECs foram de 1,83 ± 0,54 nM (n=5) na presença de ACh 10-5M e de 0,83 ± 0,19 nM na presença de VM 10-5M. Com a adição simultânea destes dois compostos obteve-se uma concentração de NO de 1,12 ± 0,18 nM. A presença de VM inibe significativamente o efeito que a ACh produz no aumento da concentração de NO (P=0,009). Os resultados experimentais permitem chegar à conclusão que a formação do complexo AChE-velnacrina maleato pouco activo interfere com mecanismos de transducção de sinal desconhecidos. A hipótese colocada de que a acetilcolina modula o metabolismo do NO, através da acetilcolinesterase, podendo funcionar como receptor de transducção de sinal, parece ser válida embora o seu mecanismo continue a ser desconhecido.
Autores principais:Carvalho, Filomena Almeida
Outros Autores:Saldanha, Carlota; Martins e Silva, João
Assunto:Monóxido de azoto Eléctrodo sensor de monóxido de azoto Células endoteliais Acetilcolina e velnacrina maleato
Ano:2003
País:Portugal
Tipo de documento:artigo
Tipo de acesso:acesso aberto
Instituição associada:Universidade de Lisboa
Idioma:português
Origem:Repositório da Universidade de Lisboa
Descrição
Resumo:O estudo in vivo ou in vitro da produção de monóxido de azoto (NO) em células endoteliais requer o uso de eléctrodos específicos de NO, que permitem compreender melhor os mecanismos de transducção de sinal a nível intracelular. Neste trabalho estudou-se a hipótese da acetilcolina (ACh) ser um modulador do metabolismo do NO através da acetilcolinesterase (AChE), funcionando como receptor de transducção de sinal para este mensageiro intracelular, utilizando a velnacrina maleato como inibidor da AChE. As células endoteliais da veia do cordão umbilical humano (HUVECs) em cultura foram estimuladas com ACh 10-5M e velnacrina maleato 10-5M (VM), medindo-se a produção e/ou libertação de NO pelas HUVECs, utilizando um eléctrodo sensor de NO. Os resultados obtidos de concentração de NO nas HUVECs foram de 1,83 ± 0,54 nM (n=5) na presença de ACh 10-5M e de 0,83 ± 0,19 nM na presença de VM 10-5M. Com a adição simultânea destes dois compostos obteve-se uma concentração de NO de 1,12 ± 0,18 nM. A presença de VM inibe significativamente o efeito que a ACh produz no aumento da concentração de NO (P=0,009). Os resultados experimentais permitem chegar à conclusão que a formação do complexo AChE-velnacrina maleato pouco activo interfere com mecanismos de transducção de sinal desconhecidos. A hipótese colocada de que a acetilcolina modula o metabolismo do NO, através da acetilcolinesterase, podendo funcionar como receptor de transducção de sinal, parece ser válida embora o seu mecanismo continue a ser desconhecido.