Publicação
Contribuição para o estudo de mecanismos de apoptose em infecção de vírus da peste suína africana (VPSA) em macrófagos de suíno
| Resumo: | A modulação de apoptose em macrófagos de suíno foi estudada durante infecção in vitro pelos isolados de vírus da peste suína africana (VPSA) L60, de alta virulência, e NHV, de baixa virulência. Ambos desencadearam apoptose mas morte celular expressiva observou-se apenas tardiamente, após conclusão do ciclo viral. Na infecção por L60 identificou-se menor fragmentação internucleossómica (FIN) de DNA a tempo precoce e menor activação de caspase-3 durante 18h de infecção. Em correlação, quantificou-se maior expressão de mRNA do gene viral homólogo de bcl-2 muito precocemente após infecção por L60 e maior produção de proteína viral homóloga de IAPs ao longo desta, em comparação com NHV. Contudo, a tempo tardio (18h) a FIN de DNA foi semelhante em ambas infecções. A inibição de caspases por zVAD-fmk não preveniu significativamente a FIN, sugerindo independência daquelas proteases no processo apoptótico desencadeado pelo VPSA. Apesar da diferente modulação de apoptose, ambos os vírus produziram progenia semelhante após 18h de infecção, sugerindo exigências particulares de cada isolado para completar o seu ciclo de replicação in vitro. O estudo do significado in vivo das diferenças na modulação de apoptose por L60 e NHV poderá contribuir para a melhor compreensão da patogenia de infecção pelo VPSA. |
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| Autores principais: | Portugal, Maria Raquel Seiça |
| Assunto: | VPSA Apoptose Virulência Macrófago Virulence Macrophage Virologia Peste suína africana ASFV Apoptosis |
| Ano: | 2008 |
| País: | Portugal |
| Tipo de documento: | tese de doutoramento |
| Tipo de acesso: | acesso aberto |
| Instituição associada: | Universidade de Lisboa |
| Idioma: | português |
| Origem: | Repositório da Universidade de Lisboa |
| Resumo: | A modulação de apoptose em macrófagos de suíno foi estudada durante infecção in vitro pelos isolados de vírus da peste suína africana (VPSA) L60, de alta virulência, e NHV, de baixa virulência. Ambos desencadearam apoptose mas morte celular expressiva observou-se apenas tardiamente, após conclusão do ciclo viral. Na infecção por L60 identificou-se menor fragmentação internucleossómica (FIN) de DNA a tempo precoce e menor activação de caspase-3 durante 18h de infecção. Em correlação, quantificou-se maior expressão de mRNA do gene viral homólogo de bcl-2 muito precocemente após infecção por L60 e maior produção de proteína viral homóloga de IAPs ao longo desta, em comparação com NHV. Contudo, a tempo tardio (18h) a FIN de DNA foi semelhante em ambas infecções. A inibição de caspases por zVAD-fmk não preveniu significativamente a FIN, sugerindo independência daquelas proteases no processo apoptótico desencadeado pelo VPSA. Apesar da diferente modulação de apoptose, ambos os vírus produziram progenia semelhante após 18h de infecção, sugerindo exigências particulares de cada isolado para completar o seu ciclo de replicação in vitro. O estudo do significado in vivo das diferenças na modulação de apoptose por L60 e NHV poderá contribuir para a melhor compreensão da patogenia de infecção pelo VPSA. |
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