Publicação

Propranolol and other beta-blockers in the management of hyperthyroidism : a systematic review and network meta-analysis

Detalhes bibliográficos
Resumo:	Introdução: O hipertiroidismo é causado pela produção endógena excessiva de hormonas tiroideias, triiodotironina e tiroxina. Os beta-bloqueantes são utilizados nesta doença, pelo efeito anti-adrenérgico para alívio sintomático, sendo que alguns demonstraram também reduzir hormonas tiroideias. O propranolol tem sido mais utilizado, porém há falta de evidência sobre a sua superioridade, portanto, foi realizada esta meta-análise em rede, comparando os seus efeitos nas hormonas tiroideias, com beta-bloqueantes seletivos e não seletivos, placebo e antitiroideus, numa análise secundária. Métodos: A pesquisa foi realizada na MEDLINE, Cochrane Central Register of Controlled Trials e Web of Science, (-Janeiro de 2024), por ensaios clínicos randomizados comparando estas intervenções, em adultos com hipertiroidismo. O outcome primário foi o efeito nas hormonas tiroideias. Através de um modelo de efeito aleatório e uma meta-análise em rede, foram estimados a diferença média e o intervalo de confiança/credibilidade 95%. O risco de viés foi avaliado pela Cochrane Risk of Bias Tool. Resultados: Foram incluídos vinte-e-três estudos, abrangendo 496 participantes na análise final. O propranolol aumentou significativamente a triiodotironina reversa [MD +0,683; 95% CrI 0,187, 1,26] e reduziu a triiodotironina total [MD -0,0807; 95% CrI -1,16, 0,833] e livre [MD -2.96; 95% CrI -16.0, 10.9], sem significância estatística. No entanto, aumentou, significativamente, a tiroxina total [MD +29,2; 95% CrI 4,20, 52,7] e, não significativamente, a livre [MD +14,3; 95% CrI -19,3, 47,1]. Os restantes beta-bloqueantes tiveram efeitos semelhantes, mas nenhum estatisticamente significativo. Os anti-tiroideus reduziram, sem significância, triiodotironina total [MD -1.29; 95% CrI -3.04, 0.421], tiroxina total [MD -60,6; 95% CrI -149,0, 12,9] e livre [MD -10,6; 95% CrI -83,8, 60,2]. Quanto ao risco de viés, considerou-se baixo risco em dez estudos, doze com algumas preocupações e um como alto risco. Conclusão: O efeito do propranolol não demonstrou superioridade comparando a outros beta-bloqueantes, sugerindo que esta preferência não é baseada em evidência e outros beta-bloqueantes poderão ser usados no hipertiroidismo.
Autores principais:	Oliveira, Joana Rita Cerdeira de
Assunto:	Tirotoxicose Hormonas da tiroide Propranolol Beta-bloqueantes Anti-tiroideus
Ano:	2024
País:	Portugal
Tipo de documento:	dissertação de mestrado
Tipo de acesso:	acesso restrito
Instituição associada:	Universidade de Lisboa
Idioma:	inglês
Origem:	Repositório da Universidade de Lisboa

Descrição
Resumo:	Introdução: O hipertiroidismo é causado pela produção endógena excessiva de hormonas tiroideias, triiodotironina e tiroxina. Os beta-bloqueantes são utilizados nesta doença, pelo efeito anti-adrenérgico para alívio sintomático, sendo que alguns demonstraram também reduzir hormonas tiroideias. O propranolol tem sido mais utilizado, porém há falta de evidência sobre a sua superioridade, portanto, foi realizada esta meta-análise em rede, comparando os seus efeitos nas hormonas tiroideias, com beta-bloqueantes seletivos e não seletivos, placebo e antitiroideus, numa análise secundária. Métodos: A pesquisa foi realizada na MEDLINE, Cochrane Central Register of Controlled Trials e Web of Science, (-Janeiro de 2024), por ensaios clínicos randomizados comparando estas intervenções, em adultos com hipertiroidismo. O outcome primário foi o efeito nas hormonas tiroideias. Através de um modelo de efeito aleatório e uma meta-análise em rede, foram estimados a diferença média e o intervalo de confiança/credibilidade 95%. O risco de viés foi avaliado pela Cochrane Risk of Bias Tool. Resultados: Foram incluídos vinte-e-três estudos, abrangendo 496 participantes na análise final. O propranolol aumentou significativamente a triiodotironina reversa [MD +0,683; 95% CrI 0,187, 1,26] e reduziu a triiodotironina total [MD -0,0807; 95% CrI -1,16, 0,833] e livre [MD -2.96; 95% CrI -16.0, 10.9], sem significância estatística. No entanto, aumentou, significativamente, a tiroxina total [MD +29,2; 95% CrI 4,20, 52,7] e, não significativamente, a livre [MD +14,3; 95% CrI -19,3, 47,1]. Os restantes beta-bloqueantes tiveram efeitos semelhantes, mas nenhum estatisticamente significativo. Os anti-tiroideus reduziram, sem significância, triiodotironina total [MD -1.29; 95% CrI -3.04, 0.421], tiroxina total [MD -60,6; 95% CrI -149,0, 12,9] e livre [MD -10,6; 95% CrI -83,8, 60,2]. Quanto ao risco de viés, considerou-se baixo risco em dez estudos, doze com algumas preocupações e um como alto risco. Conclusão: O efeito do propranolol não demonstrou superioridade comparando a outros beta-bloqueantes, sugerindo que esta preferência não é baseada em evidência e outros beta-bloqueantes poderão ser usados no hipertiroidismo.